Cirrhose hépatique - MedG (2022)

Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 04/08/19.

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 276

Dernières mises à jour

– Août 2019 : Relecture de la fiche – modification du suivi avec le Guide Cirrhose ; autres modifications mineures (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE – élargissement de l’indication des tests non-invasifs à toutes les cirrhoses compensées, la FOGD n’est plus systématique et l’αFP n’est plus recommandée dans le bilan et le suivi (Vincent)
Déc. 2016 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 276 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CoPath 2013 – item 276 (référentiel d’anapath)
2 : ALD – Guide Cirrhoses (HAS, Actualisation Septembre 2008)

1) Généralité 1A

Déf : Désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, avec une fibrose annulaire délimitant des nodules de régénération (amas d’hépatocytes).

Si la définition de la cirrhose est histologique, son diagnostic repose le plus souvent sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et d’imagerie.

Etiologies: toute agression chronique du foie ++
>Les plus fréquentes
Hépatopathie alcoolique
– Hépatites virales chroniques (VHB/VHC)
– Stéatopathie métabolique

>Plus rarement
– maladie des voies biliaires (cirrhose biliaire primitive ou secondaire, cholangite sclérosante),
– hépatite auto-immune,
– syndrome de Budd-Chiari,
– hémochromatose,
maladie de Wilson,
– déficit en α1-antitrypsine…

2) Diagnostic 1A

CliniquePARACLINIQUE
signes d’insuffisance hépato-cellulaire
signes d’hypertension portale
Histologie (diagnostic de certitude)
Echographie
Tests non-invasifs

A ) Clinique

Signes d’insuffisance hépato-cellulaire IHC
– Angiomes stellaires prédominant partie supérieure du thorax
– Erythrose palmaire, ongles blancs
– Ictère conjonctival ou cutané
– Fœtor hepaticus
– Encéphalopathie débutante: inversion du rythme nycthéméral, astérixis
– Hypogonadisme: atrophie des OGE, gynécomastie, troubles du cycle ou de la libido

Signes d’hypertension portale HTP
– Ascite
– Circulation veineuse collatérale abdo
– Splénomégalie

± Hépatomégalie ferme ou dure avec bord inférieur irrégulier

B ) Paraclinique

  • Examens de dépistage

> Signes biologiques d’appel

Bilan hépatique : peut être normal !
– Elévation modérée des transaminases et de la γGT
– Diminution du TP et du facteur V, élévation de l’INR
– Hypoalbuminémie
– Hyperbilirubinémie
– EPP : bloc β-γ en cas de cirrhose alcoolique

Autres
– Signes d’hypersplénisme (thrombopénie > leucopénie, anémie)
– Hyperferritinémie ± augmentation du CST liée le plus souvent à une baisse de synthèse de la transferrine

> Imagerie : échographie 1ère intention

Dysmorphies: contours irréguliers, atrophies et hypertrophies sectorielles (lobe gauche ++)
Signes d’HTP: splénomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale ± flux inversé = hépatofuge dans la veine porte dans les formes sévères
Dépistage de complications (CHC)

  • Examens de confirmation

> Tests non-invasifs : recommandés en 1ère intention en cas de en cas de cirrhose compensée. Vérifier le caractère applicable ou non du test avant toute interprétation !

(Video) 🔴 L'EXPLICATION LA PLUS CLAIRE DE LA CIRRHOSE !

Tests semi-quantitatifs sanguins (Fibrotest, Fibromètre, Hepascore)

Technique échographique d’élastométrie impulsionnelle (FibroScan) : analyse de la vitesse de propagation d’une onde de cisaillement. Seuils selon l’étiologie, une cirrhose est fortement suspectée en cas de mesure > 12,5 kPa.

> Histologie1A, 1B

La réalisation d’une PBH n’est en général plus nécessaire au diagnostic positif. Très spécifique, sensible à 80%, on peut la réaliser en 2ème intention pour des formes compensées asymptomatiques, après des tests non-invasifs.

Résultats: bandes de fibroses et nodules avec destruction de l’architecture normale

CI à la ponction-biopsie hépatique trans-pariétale (PBH)
– Dilatation diffuse des voies biliaires intra-hépatiques
– Trouble de l’hémostase non-corrigé * : plaquettes < 60 G/L, TP < 50%, TCA allongé
– Ascite *

* Dans ces 2 cas, on peut recourir à la PBH trans-jugulaire

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’évolution dépend de la cause, la cirrhose n’apparait généralement qu’après 10-20 ans de pathologie chronique du foie.

B) Complications

Hémorragies digestives: plusieurs mécanismes souvent liés à l’HTP sont responsables d’hémorragie (rupture de varice oesophagienne ou gastrique, gastropathie d’HTP, ulcères)

Rétention hydro-sodée: ascite réfractaire / tendue (pouvant se compliquer de hernie ombilicale en particulier), OMI

Infections bactériennes: en particulier infection du liquide d’ascite!
L’infection d’ascite survient dans 10-30% des hospitalisations avec ascite cirrhotique (entérobactéries ++), souvent asymptomatique initialement puis tableau infectieux.

(Video) Cirrhose - Patho-physiologie - Causes - Présentation clinique - Docteur Synapse

Encéphalopathie hépatique: asterixis, confusion, troubles de la vigilance
Des FdR sont identifiés et à rechercher systématiquement(EH spontanée = diagnostic d’élimination) :
– Infections bactériennes
– Hémorragies digestives
– Utilisation de sédatifs (anxiolytiques, hypnotiques)
– Insuffisance rénale
– Hyponatrémie profonde
– Constipation

Syndrome hépato-rénal: insuffisance rénale d’allure fonctionnelle (natriurèse effondrée, urée augmentée) mais ne répondant pas au remplissage vasculaire.
Le diagnostic est retenu en l’absence de choc nécessitant des vasopresseurs, d’anomalie du sédiment urinaire, de prise de néphrotoxique et d’anomalie à l’échographie rénale.

Carcinome hépato-cellulaire (CHC): incidence de 1-5% / an chez le patient cirrhotique, dépistage échographique. L’α-foetoprotéine, trop peu sensible, n’est plus recommandée pour le diagnostic ou le dépistage (intérêt pronostique uniquement).

C) Pronostic

Dans les situations d’ascite réfractaire (résistant à un traitement optimal), l’espérance de vie à 1 an est d’environ 50%.

Le syndrome hépato-rénal survient souvent dans des cirrhoses très avancées et multi-compliquées, l’espérance de vie n’est que de quelques semaines dans ce cadre.

4) PEC

A ) Bilan 2

Bilan initial

Bilan initial d’un patient cirrhotique
BIologie : bilan étiologique systématique 1A
– Sérologies VHB / VHC / VHD
– Glycémie à jeûn, bilan lipidique
– Ferritinémie, CST
– AAN, Ac anti-muscle lisse, anti-LKM1, anti-mitochondries
– EPP
– Cuprémie, cuprurie, céruléoplasmine
– α1-antitrypsine
Autres éléments du bilan biologique
– Bilirubine, ASAT, ALAT, γGT et PAL
– TP, albuminémie
– NFS-plaquettes
Imagerie
– Echo-doppler abdominal
– FOGD sauf faible risque de varices de grande taille = plaquettes > 150 G/L et élasticité hépatique < 20 kPa (contrôle tous les 2 ans, FOGD indiquée si l’un de ces paramètres change)

Lorsque l’échographie est limitée ou qu’elle montre une lésion suspecte, il faudra réaliser une autre imagerie pour caractériser ces lésions (IRM, TDM)

Scores pronostiques : score de Child-Pugh et score MELD

Note: la cirrhose impose d’adapter la posologie de nombreux médicaments. Certains deviennent contre-indiqués en cas de score Child B ou C (psychotropes, aminosides, AINS, AVK, antirétroviraux, IEC…)

(Video) 25. Cirrhose (Pr DEBZI)

B ) Traitement 1A

Le traitement peut être séparé en 3 volets distincts

  • PEC étiologique

– Arrêt de l’alcool (hépatite et/ou cirrhose alcoolique)
– Traitement des hépatites virales
– Acide urodésoxycholique dans la cirrhose biliaire primitive ± la cholangite sclérosante
– Corticoïdes systémiques + azathioprine dans les hépatites auto-immunes actives
– Hémochromatose : déplétion de fer par des saignées
– Syndrome de Budd-Chiari : Traitement anticoagulant

  • PEC des complications

Se référer aux items spécifiques pour les hémorragies digestives et le CHC.

Ascite et oedèmes
– Traitement des poussées: régime hyposodé (2-4 g/j en sel) et diurétiques (spironolactone 75 mg/j ± furosémide), pas de restriction hydrique
– Ponction évacuatrice en cas d’ascite tendue, avec perfusion d’albumine à raison de 20g pour 2 litres évacués à partir du 5e litre
– Ascite réfractaire: ponctions itératives ; le TIPS (shunt porto-cave intra-hépatique) donne de meilleurs résultats mais n’est réalisable qu’en l’absence d’IHC avancée (MELD < 19, Child-Pugh < 13)

Infection de liquide d’ascite
– ATB 5-7 jours: céfotaxime 1ère intention, augmentin ou ofloxacine
– Perfusion d’albumine de J1 à J3
– Contrôle systématique par ponction d’ascite à 48h

Encéphalopathie hépatique
– Recherche et correction du facteur déclenchant ++
– SNG voire intubation si troubles de la conscience sévères
– Lactulose = traitement curatif ou en prévention secondaire ± associé à des ATB non-absorbables type rifaximine

Syndrome hépato-rénal: CAT en cas d’élévation de la créatininémie chez un patient cirrhotique
– Arrêt des néphrotoxiques
– Si échec, remplissage à l’albumine (1 g/kg/j)
– Si échec, association terlipressine ou noradrénaline (bénéfice transitoire avant transplantation si possible)

  • Traitement curatif: transplantation hépatique

Le bénéfice de la transplantation n’est bien démontré qu’en cas de score MELD > 15-17 (sauf CHC ou complication de l’HTP).

Les indications comportent
– TP < 50% ou INR > 1,7 et ictère
– Ascite réfractaire / infection d’ascite
– Encéphalopathie chronique / épisodes répétés
– Hémorragies digestives répétées
– CHC

Contre-indications
– Age > 70 ans
– Co-morbidité grave et non-traitable
– Cancer récent non-hépatique
– Difficultés de suivi, troubles psy…

C ) Suivi 2

SUIVI
Clinique : Consultation tous les 6 mois (sauf épisode de complications de la cirrhose, certaines comorbidités, effets indésirables justifiant une consultation supplémentaire)
– Rechercher : Consommation d’alcool/de médicaments ou substances hépatotoxiques ; Signes d’insuffisance hépato-cellulaire et d’hypertension portale
– Dépister les comorbidités et leur évolution
– Mesurer le tour de taille et calculer l’indice de masse corporelle

Biologie
– Bilirubine total et activé, dosage des transaminases, de la phosphatase alcaline et desγGT (au moins par an)

– TP, Albuminémie (au moins par an)
– NFS + Plaquettes (au moins par an)
– Créatinine, Glycémie à jeun (au moins par an)

Imagerie
– Echographie abdominale couplée au doppler hépatique (Tous les 6 mois)
– IRM ou Scanner si échographie noncontributive
– Endoscopie œso-gastro-duodénale 1A
. Après 3 ans : Absence de varices, facteur causal contrôlé
. Après 2 ans : Varices de grade I, facteur causal contrôlé/ Absence de varices, facteur causal non-contrôlé
. Après 1 an : Varices de grade I, facteur causal non-contrôlé
. Tous les 6-12 mois : Antécédents d’hémorragie sur varice œsophagienne

D ) Prévention1A

(Video) Cirrhose

Hémorragies digestives
– Prévention primaire si varices grade II ou III : β-bloquants 1ère intention (objectif = fréquence cardiaque -25% ou < 55 bpm), ou ligatures endoscopique des varices
– Prévention secondaire : les β-bloquants sont systématiques, associés à des ligatures itératives

Infection d’ascite (prévention secondaire)
– Arrêt des diurétiques si possible ou poursuite à dose minimale efficace
– FQ (norfloxacine demi-dose) systématique au long cours discuté pour les malades avec une concentration de protides dans le liquide d’ascite < 10 g/L

(Video) Dossier Clinique | Cirrhose

FAQs

What are the reasons for liver cirrhosis? ›

What causes cirrhosis
  • drinking too much alcohol over many years.
  • being infected with hepatitis for a long time, particularly hepatitis B or hepatitis C.
  • a severe form of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), called non-alcoholic steatohepatitis, where the liver becomes inflamed from a build-up of excess fat.

What is the full form of NAFLD? ›

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the term for a range of conditions caused by a build-up of fat in the liver. It's usually seen in people who are overweight or obese. Early-stage NAFLD does not usually cause any harm, but it can lead to serious liver damage, including cirrhosis, if it gets worse.

Does NASH always progress cirrhosis? ›

NASH can get worse and cause scarring of the liver, which leads to cirrhosis. But the disease doesn't always get worse. NASH is similar to the kind of liver disease that is caused by long-term, heavy drinking.

How do you know you have a fatty liver? ›

Symptoms
  1. Abdominal swelling (ascites)
  2. Enlarged blood vessels just beneath the skin's surface.
  3. Enlarged spleen.
  4. Red palms.
  5. Yellowing of the skin and eyes (jaundice)
22 Sept 2021

What is the latest treatment for liver cirrhosis? ›

In advanced cases of cirrhosis, when the liver ceases to function, a liver transplant may be the only treatment option. A liver transplant is a procedure to replace your liver with a healthy liver from a deceased donor or with part of a liver from a living donor.

What is the best treatment for liver cirrhosis? ›

The main treatments are cutting out salt from your diet and taking a type of medicine called a diuretic, such as spironolactone or furosemide. If the fluid in your tummy becomes infected, you may need antibiotics. In severe cases, you may need to have the fluid drained from your tummy area with a tube.

Which fruit is best for liver? ›

Fill your fruit basket with apples, grapes and citrus fruits like oranges and lemons, which are proven to be liver-friendly fruits. Consume grapes as it is, in the form of a grape juice or supplement your diet with grape seed extracts to increase antioxidant levels in your body and protect your liver from toxins.

Is coffee good for fatty liver? ›

Conclusion. Although the protective role of coffee in NAFLD is still controversial, several studies have shown that coffee consumption in patients with NAFLD can be protective against liver steatosis, progression of fibrosis and liver damage.

Can I live a long life with NASH? ›

The good news is many people with NASH will not develop serious liver problems. One study showed that most people with NASH live as long as those without it. Furthermore, liver function tests are stable over time in most people with NASH.

What is the life expectancy of a person with NASH? ›

It is the most serious complication of NASH. The average life expectancy for those with decompensated liver failure is about two years. 10 Estimates of progression to cirrhosis in NASH patients vary from 10% developing decompensated liver disease over 13 years to 25% developing cirrhosis over nine years.

How long does NASH turn into cirrhosis? ›

Approximately 20% of patients with NASH with advanced NAFLD Fibrosis Score (NFS) (F3) fibrosis or compensated cirrhosis will progress to cirrhosis or develop decompensation, respectively, over a 2-year time period.

How do you remove fat from your liver? ›

Aerobic exercise can actually cut the amount of fat in your liver. A heavy workout may also lower inflammation. Resistance or strength training exercises, like weight lifting, can also improve fatty liver disease.

What is the best medication for fatty liver? ›

Unfortunately, there are no FDA-approved medications for fatty liver disease. So far, the two best drug options affirmed by the American Association for the Study of Liver Diseases for biopsy-proven NASH are vitamin E (an antioxidant) and pioglitazone (used to treat diabetes).

Can people live with cirrhosis? ›

Patients with compensated cirrhosis have a median survival that may extend beyond 12 years. Patients with decompensated cirrhosis have a worse prognosis than do those with compensated cirrhosis; the average survival without transplantation is approximately two years [13,14].

Can liver cirrhosis be cured completely? ›

No, there is no cure for cirrhosis. The damage already done to your liver is permanent. However, depending on the underlying cause of your cirrhosis, there may be actions you can take to keep your cirrhosis from getting worse.

Can a cirrhotic liver regenerate? ›

Our findings show that cell proliferation is higher in all cirrhotic livers compared to normal healthy livers, suggesting that cirrhotic livers have the ability to regenerate.

How can I repair my liver? ›

5 Lifestyle Tips For Repairing A Damaged Liver
  1. Reduce Your Drinking. According to the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, the biggest cause of liver damage – and death from liver disease – is chronic alcohol consumption. ...
  2. Eat The Right Foods. ...
  3. Cut Out Other Toxins. ...
  4. Get Active. ...
  5. Be Mindful Of Medications.
7 May 2020

What kind of doctor treats liver disease? ›

Hepatologist. This is a doctor who diagnoses and treats diseases associated with the gallbladder, pancreas and liver. They treat acute or chronic liver disease, ranging from fatty liver disease to cirrhosis to liver cancer. Both a hepatologist and a gastroenterologist can help diagnose and treat liver disease.

What blood tests detect cirrhosis? ›

If you have symptoms of cirrhosis or you're at risk for the disease, your doctor will take a sample of your blood. These help spot signs of cirrhosis liver damage.
...
These tests include:
  • Alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST). ...
  • Albumin test. ...
  • Bilirubin level. ...
  • Creatinine.
16 May 2021

› cirrhosis › article_em ›

Cirrhosis of the liver is progressive and chronic scarring of the liver, caused by hepatitis infection, alcoholism, or other factors. Learn about symptoms and l...
Alcohol Abuse Treatment · NASH Treatment · Hepatitis Treatments · Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Treatments · Treatments for Auto...
Fatty liver disease is caused by a build-up of fat in the liver. There are two types of fatty liver disease: alcoholic and nonalcoholic. Alcoholic fatty liver d...

What were your first signs of cirrhosis? ›

The main symptoms of cirrhosis include: tiredness and weakness. feeling sick (nausea) and loss of appetite resulting in weight loss. red patches on your palms and small, spider-like blood vessels on your skin (spider angiomas) above waist level.

How long can a person live with liver cirrhosis? ›

Patients with compensated cirrhosis have a median survival that may extend beyond 12 years. Patients with decompensated cirrhosis have a worse prognosis than do those with compensated cirrhosis; the average survival without transplantation is approximately two years [13,14].

What causes liver cirrhosis in non drinkers? ›

A chronic infection by the hepatitis C virus is the most common cause of nonalcoholic cirrhosis in the United States. In most cases, it takes many years for the infection to lead to scarring. Still, only about 20 percent of people with chronic hepatitis C ever develop cirrhosis.

What are 4 warning signs of a damaged liver? ›

If signs and symptoms of liver disease do occur, they may include:
  • Skin and eyes that appear yellowish (jaundice)
  • Abdominal pain and swelling.
  • Swelling in the legs and ankles.
  • Itchy skin.
  • Dark urine color.
  • Pale stool color.
  • Chronic fatigue.
  • Nausea or vomiting.
8 Apr 2022

How do you know when your liver is healed? ›

Some signs that your liver is healing include a decrease in the swelling of ankles and feet, your skin stops itching, and your urine returns to a normal color.

What is death from cirrhosis like? ›

The person may be unable to tell night from day. He or she may also display irritability and personality changes, or have memory problems. As brain function continues to decline, he or she will become sleepy and increasingly confused. This state can progress to unresponsiveness and coma.

Can you live a full life with cirrhosis? ›

Although scarring from liver disease causes permanent damage, it's still possible to live a long life. Depending on the underlying cause, it's possible to slow or stop cirrhosis from worsening. Many of the causes and complications that lead to cirrhosis are treatable or manageable. If you drink alcohol, stop.

What is Stage 1 cirrhosis of the liver? ›

Stage 1 is inflammation of your liver, caused by your immune system reacting to a foreign substance, like toxins. Chronic inflammation can lead to an enlarged liver. Inflammation can result from fatty liver, hepatitis, and other causes. Stage 2 is liver fibrosis or liver scarring, caused by chronic inflammation.

What is early stage cirrhosis? ›

Decreased white blood cells and platelets in your blood can be the first sign of cirrhosis. Bleeding. Portal hypertension can cause blood to be redirected to smaller veins. Strained by the extra pressure, these smaller veins can burst, causing serious bleeding.

Which fruit is best for liver? ›

Fill your fruit basket with apples, grapes and citrus fruits like oranges and lemons, which are proven to be liver-friendly fruits. Consume grapes as it is, in the form of a grape juice or supplement your diet with grape seed extracts to increase antioxidant levels in your body and protect your liver from toxins.

Can your liver repair itself from cirrhosis? ›

Cirrhosis is a stage of ARLD where the liver has become significantly scarred. Even at this stage, there may not be any obvious symptoms. It's generally not reversible, but stopping drinking alcohol immediately can prevent further damage and significantly increase your life expectancy.

How do I clean my liver? ›

Limit the amount of alcohol you drink. Eat a well-balanced diet every day. That's five to nine servings of fruits and vegetables, along with fiber from vegetables, nuts, seeds, and whole grains. Be sure to include protein for the enzymes that help your body detox naturally.

How do I make my liver healthy again? ›

Here are 13 tried and true ways to achieve liver wellness!
  1. Maintain a healthy weight. ...
  2. Eat a balanced diet. ...
  3. Exercise regularly. ...
  4. Avoid toxins. ...
  5. Use alcohol responsibly. ...
  6. Avoid the use of illicit drugs. ...
  7. Avoid contaminated needles. ...
  8. Get medical care if you're exposed to blood.
24 Jun 2021

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1. #Gastro 13.Exploration fonctionnelle du foie Pr Hassen Mahiou
(Medecine - HQ Algeria )
2. Tutorat biochimie : Fonction hépatique
(Tutorat - Club Adjuvare)
3. #Gastro 15.Hypertension portale (HTP)
(Medecine - HQ Algeria )
4. Astérixis = flapping tremor : 🛑signe d'encéphalopathie hépatique🛑
(GONOZO DOC)
5. Cirrhose alcoolique
(Science & Médecine)
6. Transplantation hépatique - Jérôme Dumortier - Web conférence AFEF 2020 - Partie 2/3
(AFEF Medical Education - AME)

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Author: Frankie Dare

Last Updated: 12/27/2022

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